Група клінічних імунологів з Університету електронної науки і технологій під керівництвом Чонг Хе, Веньбо Сіу, Ціньюань Чен і Кун Пен провели низку досліджень. Свої результати китайські вчені опублікували в журналі Science Translational Medicine.
Дивіться також Що таке дистрофія сітківки ока та чи можна із нею жити
Тиск усередині очного яблука — це ключовий фактор ризику розвитку глаукоми. Тож, переважно лікування спрямовано на його зниження, але результату не завжди вдається досягти.
Тож, у чому перешкода: нові дані
Учені відібрали зразки крові у 519 пацієнтів із глаукомою і 189 здорових людей. У першої групи виявили значно більший відсоток β7-експресуючих CD4+ Т-клітин. Дослідження від 2021 року показало, що CD4+ Т-клітини експлуатують інтегрин кишківника β7. Він проникає в сітківку ока за допомогою білка MAdCAM-1.
Що більше в крові хворого було CD4+ Т-клітин, то сильнішим було ураження очей глаукомою.
Потім вчені використали модель глаукоми, викликану тиском усередині очного яблука. Дослідження показали, що для отримання доступу до сітківки ока β7+ CD4+ Т-клітини повинні були пройти обхідний шлях через кишківник.
Саме в цьому органі вони перепрограмуються і починають використовувати інтегрин β7 як своєрідну ліцензію. Далі клітини повертаються в кровообіг, щоб потрапити в сітківку. Ці "перепрограмовані" клітини також отримують можливість зв'язуватися з білком MAdCAM-1, через що відбувається нейрозапалення.
Перспектива відкриття
Далі дослідники перевірили взаємозв'язки на мишах: ввели гризунам антитіла, які блокували взаємодію β7+ CD4+ Т-клітин з MAdCAM-1. Це дало змогу значно зменшити пошкодження, спричинені глаукомою.
Тож, автори дослідження запланували клінічні дослідження, щоб перевірити, чи здатні антитіла, застосовані в експерименті, лікувати глаукому.