Группа клинических иммунологов из Университета электронной науки и технологий под руководством Чонг Хэ, Вэньбо Сиу, Циньюань Чэн и Кун Пен провели ряд исследований. Свои результаты китайские учёные опубликовали в журнале Science Translational Medicine.
Смотрите также Что такое дистрофия сетчатки глаза и можно ли с ней жить
Давление внутри глазного яблока – это ключевой фактор риска развития глаукомы. Поэтому преимущественно лечение направлено на его снижение, но результата не всегда удается достичь.
Итак, в чем препятствие: новые данные
Ученые отобрали образцы крови у 519 пациентов с глаукомой и 189 здоровых людей. У первой группы обнаружили значительно больший процент β7-экспрессирующих CD4+ Т-клеток. Исследование от 2021 показало, что CD4+ Т-клетки эксплуатируют интегрин кишечника β7. Он проникает в сетчатку глаза с помощью белка MAdCAM-1.
Чем больше в крови больного было CD4+ Т-клеток, тем сильнее было поражение глаз глаукомой.
Затем ученые использовали модель глаукомы, вызванную давлением внутри глазного яблока. Исследования показали, что для получения доступа к сетчатке глаза β7+ CD4+ Т-клетки должны были пройти обходной путь через кишечник.
Именно в этом органе они перепрограммируются и начинают использовать β7 интегрин как своеобразную лицензию. Далее клетки возвращаются в кровоток, чтобы попасть в сетчатку. Эти "перепрограммированные" клетки также получают возможность связываться с белком MAdCAM-1, из-за чего происходит нейровоспаление.
Перспектива открытия
Далее исследователи проверили взаимосвязи на мышах: ввели грызунам антитела, блокировавшие взаимодействие β7+ CD4+ Т-клеток с MAdCAM-1. Это позволило значительно уменьшить повреждения, вызванные глаукомой.
Авторы исследования запланировали клинические исследования, чтобы проверить, способны ли антитела, примененные в эксперименте, лечить глаукому.