Як Альцгеймера може розвиватись всередині нервових клітин
Так, неправильно складений білок може поширюватися від клітини до клітини через нервові волокна. Це відбувається на більш ранній стадії, ніж утворення амілоїдів-бета у мозку.
Увага Холестерин і Альцгеймера: ймовірний спосіб зменшити прояви невиліковної хвороби
Це дослідження ґрунтується на попередніх аналізах, заснованих на прионоподібних властивостях амілоїду-бети. Це означає, що білок приймає неправильно складену форму, яка діє як шаблон для поширення в мозку, де він накопичує і розвиває так звані бляшки.
Так, вчені зауважили, що вони виникають поруч із нервовими клітинами, які розвиваються набагато раніше видимих "бляшок". Про це розповів перший автор дослідження Томас Роос.
Ці білки є й у здорових людей
Амілоїд-бета присутній у мозку здорових людей. Однак, як механізми, які порушуються, викликають неправильне згинання – досі невідомо.
Ці бляшки є позаклітинними, але результати цього дослідження показують, що всередині клітин може статися неправильне згинання. Крім того, дослідники показують, що існує безперервний обмін амілоїду-бета між зовнішніми та внутрішніми сторонами нервових клітин.
Тож своєрідна рівновага порушується, коли неправильно складений амілоїд-бета накопичується як всередині, так і поза нервовими клітинами. Це і призводить до можливого раннього виявлення хвороби Альцгеймера.
Хвороба Альцгеймера є найпоширенішою причиною старечої деменції та спричиняє 60 – 80% випадків цього синдрому.
Виникає через аномальне накопичення певних білків в клітинах мозку і міжклітинному просторі. Бляшки з фрагментами бета-амілоїду осідають в проміжках між нервовими клітинами, блокуючи зв’язок між ними.
Більше тут Хвороба Альцгеймера: причини, профілактика та найпоширеніші міфи