Вчені пояснюють, що алкоголізм – насправді, ніщо інше як процес навчання і роботи пам'яті. Мозок сприймає алкоголь, як винагороду, і люди вчаться асоціювати його і навіть середовище, в якому п'ємо, з цією нагородою.

Також на тему: Навіть невеликі дози алкоголю можуть стати причиною раку: нове дослідження

Принцип дії нових ліків

Саме це підштовхнуло науковців до дослідження ролі комплексу mTORC1, що допомагає створювати зв'язку між нейронами, які підсилюють спогади. Вже було відомо вживання алкоголю активує цей фермент в головному мозку.

Рапаміцин
Це препарат, який схвалений в США як протираковий та імуннопригнічувальний препарат, який здатний блокувати активність mTORC1. Його протестували на мишах, що мали тягу до спиртного. В результаті терапії вираженість залежності від алкоголю знижувалася.

Але з блокуванням mTORC1 є проблема: цей фермент бере участь не тільки в формуванні спогадів, але і в обмінних процесах в цілому. Тому у людей, які приймають рапаміцин протягом тривалого періоду, часто виявляються побічні ефекти: токсичне ураження печінки та коливання цукру.

Розв'язання проблеми токсичності

Науковці знайшли дві інші молекули, які не мають такого ефекту. Перша молекула – RapaLink-1 – схожа на сам рапаміцин. Тобто, вона гальмує активність ферменту mTORC1. Друга молекула – Rapablock, вона діє як надбудова, стримуюча RapaLink-1 або рапаміцин. Секрет в тому, що молекула Rapablock через свої чималі розміри не проходить через гематоенцефалічний бар'єр.

Він діє як фільтр, який не пропускає в мозок патогени та потенційно небезпечні речовини. Таким чином, поки RapaLink-1 або рапаміцин разом з Rapablock переміщаються по тілу, ефекту немає. Але, діставшись до головного мозку, блокатори ферменту mTORC1 проходять всередину, а Rapablock залишається зовні бар'єру. Це дозволяє уникнути побічних ефектів.

Нещодавно інша група дослідників з'ясувала, що у людей, які п'ють алкоголь в малих дозах, ризик поганих наслідків серцево-судинних хвороб нижче, ніж у непитущих.