Дослідники з Університету штату Пенсильванія, про роботу яких розповідає Science Daily, змогли встановити причину безпліддя значної частини випадків безпліддя.

Читайте також: Питання про безпліддя, які ви боялись поставити

Причина безпліддя – дефект сперматозоїдів

Чверть випадків безпліддя спровоковані дефектом сперматозоїдів – чоловічих статевих клітин. Сучасні дослідження пов'язують цю проблему з гістонами – білками, що необхідні для регуляції роботи генів. У нормі при дозріванні сперматозоїди втрачають 90-95% гістонів, замінюючи їх іншими білками – протамінами.


Труднощі із зачаттям/Фото:pixabay

Проте, іноді в сперматозоїді залишається більше гістонів, ніж це необхідно. Саме це викликає труднощі із зачаттям, навіть якщо сперматозоїдів багато і вони досить активні. Якщо ж запліднення все-таки відбувається, ембріон розвивається неправильно.

Досі точне розташування "зайвих" гістонів на ДНК залишалося загадкою для вчених. Одні дослідження поміщали їх в райони важливих регуляторних послідовностей, а інші – на ділянки з численними повторами.

Відкриття вчених

Вчені скористалися більш досконалою методикою, відому як ATAC-секвенування (ATAC-seq) та відстежили, поблизу яких ділянок ДНК локалізуються гістони.

Виявилося, що попередні дослідження зовсім не суперечать один одному: гістони були виявлені як на регуляторних ділянках, важливих для розвитку зародка, так і в регіонах, заповнених повторами.

В першому випадку їх присутність необхідна для розвитку зародка, а в другому – небажана і веде до проблем із зачаттям і ембріогенезу.

Дослідження також показало, що в ембріонів на ранніх стадіях малюнок розташування гістонів майже такий же, як в сперматозоїді.

Це підтвердило важливу роль цих білків в передачі епігенетичної інформації від батька до потомства.

Вчені сподіваються, що відкриття стане корисною моделлю для вивчення людського безпліддя і допоможе знайти можливі методи лікування.

Більше новин, що стосуються лікування, медицини, харчування, здорового способу життя та багато іншого – читайте у розділі Здоров'я.