Дослідження проводилось науковцями з Центру молекулярної кардіології Клайда і Хелен Ву при Колумбійському університеті (США).
До теми Виявили причину "туману в голові" після коронавірусу
Вчені досі не зійшлися на думці, чи справді коронавірус вражає нейрони головного мозку. Тож команда зі США вирішила провести ще одне дослідження:
- Дослідники вивчили лізати мозку 10 пацієнтів у віці 38 до 84 років, які померли від коронавірусу і мали різні патології, наприклад гостре гіпоксично-ішемічне ураження гіпокампа чи енцефалопатію.
- 6 із них були чоловіками.
- До контрольної групи увійшли люди того ж віку та статі, але у них не було неврологічних розладів, серцево-судинних хвороб чи захворювань легенів.
Спостереження науковців
У померлих від коронавірусу спостерігався сильний окислювальний стрес з 3,8- і 3,2-кратним збільшенням співвідношення глутатіондісульфіду до глутатіону в корі та мозочку. Також у них виявили високі рівні фосфорильованого тау-білка на додаток до дефектних ріанодин-чутливих каналів.
У пацієнтів, які померли від важкої форми COVID-19, фосфорильований тау-білок виявили в областях, де він зазвичай локалізується у хворих на хворобу Альцгеймера. Це може бути ознакою ранньої стадії недуги, що призводить до зниження рівня інтелекту, порушень пам'яті та змін особистості, а також сприяти появі інших неврологічних симптомів.
Чому коронавірус міг спровокувати накопичення тау-білка
На думку дослідників, імунна відповідь, характерна для важкої форми коронавірусу, провокує запалення в головному мозку. Це відповідає за дисфункцію ріанодинових рецепторів та за підвищення рівнів фосфорильованого тау-білка.
Хоча співробітники Колумбійського університету не знайшли змін у сигнальних шляхах, які ведуть до накопичення білка бета-амілоїду (ключової молекули в патогенезі хвороби Альцгеймера), автори іншої роботи виявили його осередкові відкладення в мозку пацієнтів з COVID-19.