Як виникає хвороба Паркінсона

Хвороба Паркінсона розвивається через неправильне складання білка альфа-синуклеїну в клітинах організму. Цей дефектний білок накопичується і призводить до збоїв у роботі нейронів та їхньої смерті. Найбільше страждають дофамін-синтезуючі клітини чорної субстанції, які розташовані в основі мозку. Через це починають проявлятися моторні симптоми, такі як тремор та уповільнення рухів.

Також на тему Швидкість мови людини вказує на здоровʼя мозку

До моменту виявлення хвороби зазвичай зникає більша частина дофамін-синтезуючих нейронів. Хоча найбільш поширене лікування – приймання препаратів, що компенсують дефіцит дофаміну, може полегшити симптоми, але не запобігає продовженню нейродегенерації. Довгострокове використання таких препаратів може спричинити небажані побічні явища, наприклад, неконтрольовані перебільшені рухи.

Попри те, що медицина ще не знайшла способу повністю вилікувати хворобу Паркінсона, фізичні вправи відіграють важливу роль у терапії. У попередніх двох клінічних дослідженнях було виявлено, що тренування високої інтенсивності тричі на тиждень протягом пів року пов'язані зі зниженням моторних симптомів у людей із хворобою Паркінсона.

Нове дослідження хвороби Паркінсона

Вчені з Медичної школи Єля у США пішли далі. У своєму новому дослідженні, опублікованому в журналі npj Parkinson Disease, вони провели спостереження за впливом інтервальних тренувань на стан мозку пацієнтів за допомогою ПЕТ-сканування та нейромеланін-чутливого МРТ.

У дослідженні взяли участь 10 пацієнтів віком від 59 до 69 років, у яких хвороба Паркінсона була виявлена менше чотирьох років тому, і у яких ще збереглися деякі дофамін-синтезуючі нейрони.

Починаючи піврічну програму тренувань, що проводились тричі на тиждень, учасники використали два тижні для адаптації. У цьому режимі інтенсивні вправи чергуються з менш інтенсивними чи відпочинком.

Фізична активність лікує хворобу Паркінсона

Далі учасники пройшли МРТ- і ПЕТ-сканування, щоб визначити кількість нейромеланіну, темного пігменту в дофамін-синтезуючих нейронах чорної субстанції мозку, та дофамін-транспортного білка (DAT), який допомагає нейронам підтримувати необхідний рівень дофаміну.

Після 6 місяців тренувань обстеження повторили. Результати показали помітне збільшення кількості нейромеланіну та DAT-сигналів у чорній субстанції мозку, що свідчить про те, що інтенсивні тренування не лише уповільнили нейродегенерацію, але й стимулювали відновлення дофамінергічної системи.

Вчені визнають, що через невелику кількість учасників у дослідженні необхідні додаткові дослідження для підтвердження результатів. Вони також закликають колег продовжувати дослідження ролі фізичних вправ у лікуванні хвороби Паркінсона.