Що це за нові атитіла
Вони, на відміну від вже існуючих аналогів, зв'язуються з усіма типу токсичних бляшок і набагато ефективніше "очищають" тканину головного мозку. Ця стратегія відкриває великі перспективи для терапії невиліковної хвороби.
Цікаво Новий алгоритм точно визначає ризики деменції по томографії мозку
Зараз існують кілька типів антитіл, націлених на агрегати амілоїду, проте їхня ефективність дуже низька.
Тепер команда з Упсальского університету представила новий тип антитіл, які зв'язуються з усіма типами агрегатів як великих, так і маленьких розмірів. Хоча досі невеликі бляшки було дуже складно захопити.
Нові результати особливо важливі, оскільки невеликі агрегати вважаються ще більш токсичними для тканини головного мозку через свою рухливість, пояснили вчені.
Ефективність нових антитіл виявилася вище в 40 разів. Таких результатів ми не бачили ще ні у жодних антитіл. Це фантастика,
– прокоментувала співавтор роботи Грета Халтквіст.
Досить імовірно, що терапію можна буде адаптувати і проти інших білкових скупчень, наприклад, тих, які формуються при хворобі Паркінсона. Подальші дослідження повинні підтвердити універсальність розробленої стратегії лікування.
Як може розвиватись хвороба Альцгеймера?
Скупчення білків бета-амілоїду в головному мозку вважають основною причиною і симптомом хвороби Альцгеймера та інших форм деменції.Агрегати бета-амілоїду, які також називають "токсичними бляшками" провокують загибель нейронів, після чого з'являються перші ознаки нейродегенерації – когнітивного спаду і порушення орієнтації в просторі.
Цікаво, що нещодавно група дослідників з Австралії представила переконливі докази того, що хвороба Альцгеймера зароджується в печінці. Разом з тим, відкриття не спростовує так звану амілоїдну гіпотезу природи нейродегенерації.