Лікування агресивного лейкозу

Команда з Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі виявила, що високий рівень білка IGF2BP3 може стати новою мішенню для лікування агресивного лейкозу. Відомо, що його надмірна активність пов'язана з поганим прогнозом і високим ризиком рецидиву раку. Тепер вчені змогли довести, що блокування IGF2BP3 має дивовижний терапевтичний ефект.

До теми Імунна система зможе самостійно атакувати рак: вчені запропонували шлях

Суть нової терапії

За допомогою генетичного редагування методом CRISPR-Cas9 вчені видалили IGF2BP3 з клітин мишей з лейкозом і простежили, як це позначиться на стані тварин.

Подальші спостереження показали приблизно чотириразове зниження пухлинного навантаження після видалення IGF2BP3.

Переваги такої терапії

Відсутність токсичності для здорових клітин є важливою перевагою нового підходу.

Атакуючи безпосередньо IGF2BP3 можна впливати на ракові клітини без шкоди для здорових,
– пояснили автори роботи.

Вчені також зауважили, що видалення IGF2BP3 не вплинуло на роботу кровоносної системи гризунів.

Гострий лейкоз – що це?
Гострий лімфобластний лейкоз (гостра лімфобластна лейкемія, гостра лімфоцитарна лейкемія, гостра лімфоїдна лейкемія, ГЛЛ, ALL) – рак білих кров'яних клітин, відбувається розростання та накопичення ракових, незрілих білих кров'яних тілець – лімфобласт.
Лімфобласти надмірно виробляються в кістковому мозку і постійно розмножуються, в тому числі в периферійній крові та інших тканинах організму, куди вони активно мігрують, пригнічуючи поділ нормальних клітин крові та утворення інших клітинних продуктів (таких як червоні та білі кров'яні клітини, тромбоцити) в червоному кістковому мозку та поширюючи (інфільтруючи) лімфобласти в інші органи.

Перспектива терапії проти різних типів раку

Подальші експерименти показали, що підвищена експресія IGF2BP3 (приблизно від 15% до 20%) також спостерігається при гліобластомі, раку підшлункової залози, пухлини легенів і меланоми.

Тобто, аналогічна терапія може потенційно покращити виживання пацієнтів з цими діагнозами.

Тепер вчені планують продовжити вивчення блокування IGF2BP3 для інших онкологічних захворювань, а також розробити сполуки, які порушують функцію білка аби протестувати метод в клінічних випробуваннях.