Об этом сообщает 24 Канал со ссылкой на Medical News Today. У исследовании японские ученые из RIKEN Center for Brain Science сосредоточились на уменьшении количества бета-амилоидных бляшек в мозге, что является характерным признаком болезни Альцгеймера.

Смотрите также Неожиданный эффект препаратов Оземпик и Wegovy и при чем здесь деменция

Справочно. Бета-амилоид, или Aβ – белок, который образуется путем расщепления белка-предшественника амилоида (АРР) специфическими ферментами. Накопление бета-амилоидных бляшек, которые являются внеклеточными отложениями Аβ, значительно нарушает коммуникацию между нервными клетками. Это нарушение может вызвать иммунный ответ, что приводит к воспалению, которое в конечном итоге способствует разрушению клеток мозга.

Почему это важные данные

Сейчас наука не может точно установить механизм, который собственно вызывает заболевание. Поэтому, не существует и эффективных лекарств, которые могли бы остановить прогрессирование болезни.

Ученые стимулировали выработку фермента неприлизина, который расщепляет бета-амилоидные бляшки в мозге. Они решили испытать дофамин – нейромедиатор, который образуют нейроны в мозге – на выращенных в лабораторных условиях клетках.

Эксперимент показал, что дофамин привел к повышению уровня неприлизина и уменьшению количества бета-амилоидных бляшек,
– говорится в исследовании.

Далее ученые продолжили стимулировали выработку дофамина у мышей с помощью рецепторов в нейронах и специально созданного препарата. Стимуляции выработки дофамина и его молекулярный предшественник уменьшили признаки болезни у мышей.

Обратите внимание! Этот метод показал эффективность на этапе экспериментов на мышах. У всех животных фиксировали уменьшение бляшек после 8 недель лечения.

Препарат против Альцгеймера

На завершающем этапе исследования команда авторов провела тесты с использованием леводопы – препарата, который содержит молекулы-предшественники нейромедиатора дофамина и широко используется для лечения болезни Паркинсона.

И тоже зафиксировали подобные положительные последствия для лечения признаков недуга. После 3-х месяцев использования препарата у мышей значительно уменьшился уровень бета-амилоидных бляшек.

Также мыши, которые получали дозы леводопы, показали лучшие результаты в тестах на память, чем те, которые не получали лечения.

Терапия имеет недостатки

Недавнее исследование, которое стало значительным шагом в изучении болезни Альцгеймера, продемонстрировало, что лечение леводопой может уменьшить количество вредных бета-амилоидных бляшек, одновременно улучшая функцию памяти.

Однако исследователи предостерегают, что применение этого препарата может привести к серьезным побочным эффектам у пациентов с болезнью Паркинсона.

Доктор Наото Ватамура, ведущий автор исследования из Центра науки о мозге RIKEN, подчеркнул важность следующего этапа исследований.

"Наши будущие исследования будут сосредоточены на том, как дофамин регулирует неприлизин в мозге. Это исследование имеет целью проложить путь к новой профилактической стратегии, которая может быть применена на доклинической стадии болезни Альцгеймера", – заявил он.