Вчені виростили легені в лабораторії та інфікували їх коронавірусом – розкрились деякі таємниці

Цей прогрес дозволив вченим спостерігати за битвою між коронавірусом SARS-CoV-2 та клітинами легенів у найтонших молекулярних масштабах. Робота науковців опублікована у журналі Cell Stem Cell.

До теми Дивовижне відкриття: 14-річна дівчина із США знайшла спосіб знищення COVID-19

Вірус пошкоджує ніжні повітряні мішечки легенів, відомі як альвеоли. Це призводить до пневмонії та гострого респіраторного дистресу, що є основною причиною смерті пацієнтів з COVID-19. Аби краще зрозуміти поширення коронавірусу в легенях та його небезпеку, команда вчених розробила модель з використанням "легеневих органоїдів". Ці органоїди виростили з альвеолярних епітеліальних клітин типу 2 (AT2), тобто зі стовбурових клітин, які відновлюють найглибші ділянки легенів після атаки SARS-CoV-2.

Попередні дослідження вчених вказували на те, що лише одна клітина АТ2, ізольована в крихітній посудині, розмножується і виробляє мільйони клітин, які збираються в органоїди, схожі на альвеоли.

Тепер вченим вдалося створити чисто людський органоїд без жодних допоміжних клітин. Штучні міні-легені дадуть можливість науці проводити сотні експериментів для під час пошуку нових ліків проти різноманітних хвороб.

Це універсальна модельна система, яка дозволяє вивчати не тільки SARS-CoV-2, але й будь-який респіраторний вірус, націлений на ці клітини (легенів – ред. ), враховуючи грип,
– сказала одна з учасниць досліджень Олександра Тата.

Що сталося після того, як штучні міні-легені інфікували SARS-CoV-2

Дослідники спостерігали за активністю генів та хімічними сигналами, які виробляються легеневими клітинами після зараження SARS-CoV-2.

При зараженні вірусом органоїди показували запальну реакцію, опосередковану інтерферонами. Окрім цього, дослідники стали свідками цитокінового шторму імунних молекул, які легені запустили у відповідь на вірус.

Вважалося, що цитокіновий шторм виникає через великий приплив імунних клітин, але ми можемо бачити, що це відбувається і в самих стовбурових клітинах легенів,
– повідомила Тата.

Також вчені спостерігали за інтерферонами, які іноді "самознищувалися" і в неінфікованих клітинах легенів, аби випередити вірус. В іншій серії експериментів вирощений орган обробили низькими дозами інтерферонів до інфікування SARS-CoV-2. Це уповільнило вірусне копіювання. Натомість придушення активності інтерферону до зараження призвело до збільшення реплікації вірусів.

Вчені повідомили, що планують використовувати міні-легені для вивчення нового штаму коронавірусу SARS-CoV-2 під назвою D614G, який нині домінує у всьому світі. Цей штам, який з'явився в Італії, має спайковий білок. Вочевидь цей білок ефективніше розпізнає рецептор АСЕ2 на клітинах легенів, роблячи його ще більш інфекційним.