Этот прогресс позволил ученым наблюдать битву между коронавирусом SARS-CoV-2 и клетками легких в самых тонких молекулярных масштабах. Работа ученых опубликована в журнале Cell Stem Cell.

К теме Удивительное открытие: 14-летняя девушка из США нашла способ уничтожения COVID-19

Вирус повреждает нежные воздушные мешочки легких, известные как альвеолы. Это приводит к пневмонии и острому респираторному дистрессу, что является основной причиной смерти пациентов с COVID-19. Чтобы лучше понять распространение коронавируса в легких и его опасность, команда ученых разработала модель с использованием "легочных органоидов". Эти органоиды вырастили из альвеолярных эпителиальных клеток типа 2 (AT2), то есть из стволовых клеток, которые восстанавливают самые глубокие участки легких после атаки SARS-CoV-2.

Предыдущие исследования ученых указывали на то, что только одна клетка АТ2, изолированная в крошечном сосуде, размножается и производит миллионы клеток, которые собираются в органоиды, похожие на альвеолы.

Теперь ученым удалось создать чисто человеческий органоид безо всяких вспомогательных клеток. Искусственные мини-легкие дадут возможность науке проводить сотни экспериментов для поиска новых лекарств против различных болезней.

Это универсальная модельная система, которая позволяет изучать не только SARS-CoV-2, но и любой респираторный вирус, нацеленный на эти клетки (легких – ред.), учитывая грипп,
– сказала одна из участниц исследований Александра Тата.

Что произошло после того, как искусственные мини-легкие инфицировали SARS-CoV-2

Исследователи наблюдали активность генов и химические сигналы, которые вырабатываются легочными клетками после заражения SARS-CoV-2.

При заражении вирусом органоиды показывали воспалительную реакцию, опосредованную интерферонами. Кроме этого, исследователи стали свидетелями цитокинового шторма иммунных молекул, которые легкие запустили в ответ на вирус.

Считалось, что цитокиновый шторм возникает из-за большого притока иммунных клеток, но мы можем видеть, что это происходит и в самих стволовых клетках легких,
– сообщила Тата.

Также Ученые наблюдали за интерферонами, которые иногда "самоуничтожались" и в неинфицированных клетках легких, чтобы опередить вирус. В другой серии экспериментов выращенный орган обработали низкими дозами интерферонов до инфицирования SARS-CoV-2. Это замедлило вирусное копирование. Вместо этого подавление активности интерферона до заражения привело к увеличению репликации вирусов.

Ученые сообщили, что планируют использовать мини-легкие для изучения нового штамма коронавируса SARS-CoV-2 под названием D614G, который в настоящее время доминирует во всем мире. Этот штамм, который появился в Италии, имеет спаечный белок. Очевидно этот белок эффективно распознает рецептор АСЕ2 на клетках легких, делая его еще более инфекционным.