Это исследование может открыть новые горизонты для разработки терапий, использующих вирусную активность и иммунные реакции мозга для замедления или даже остановки прогрессирования заболевания, сообщает 24 Канал со ссылкой на Cell.
Также на тему 12 шагов, которые помогут защитить здоровье вашего мозга: советы от ведущих неврологов
Новое исследование болезни Альцгеймера
Основной вывод исследования заключается в том, что вирус способен изменять тау-белок. Теперь задача состоит в том, чтобы направить действие вируса так, чтобы он не ухудшал заболевание, а наоборот, способствовал его замедлению.
Исследователи под руководством доктора Ор Шемеша использовали современные методы, чтобы выявить 19 белков, связанных с HSV-1, в мозге людей на разных стадиях болезни.
Одним из главных аспектов работы стало выявление повышенной активности вирусного белка ICP27, которая росла с прогрессированием заболевания. Этот белок занимал такую же область, что и тау, который становится токсичным при болезни Альцгеймера, однако вирусный белок не обнаруживался рядом с амилоидными бляшками – еще одним характерным признаком болезни.
Вирус герпеса способствует развитию болезни Альцгеймера
Это указывает на возможность того, что HSV-1 может непосредственно влиять на тау-белок, способствуя изменениям, характерным для Альцгеймера. Эксперименты с органоидами человеческого мозга, созданными из стволовых клеток, показали, что инфекция HSV-1 может усиливать повреждение тау-белка при этом заболевании.
Это исследование проливает свет на роль инфекций и иммунных ответов мозга в контексте болезни Альцгеймера, предполагая, что борьба с вирусной активностью или изменение иммунного ответа могут открыть новые перспективы для лечения.
Хотя для глубокого понимания этих механизмов понадобятся дальнейшие исследования, результаты уже сейчас предоставляют возможность для разработки инновационных методов замедления или остановки прогрессирования этого распространенного заболевания.