У померлих COVID-пацієнтів виявили патології в мозку

7 лютого 2022, 12:49
Читать новость на русском

Джерело:

Alzheimer's & Dementia

Науковці виявили у померлих від коронавірусу пацієнтів патологію мозку, характерну для хвороби Альцгеймера.

Дослідження проводилось науковцями з Центру молекулярної кардіології Клайда і Хелен Ву при Колумбійському університеті (США).

До теми Виявили причину "туману в голові" після коронавірусу

Вчені досі не зійшлися на думці, чи справді коронавірус вражає нейрони головного мозку. Тож команда зі США вирішила провести ще одне дослідження:

  • Дослідники вивчили лізати мозку 10 пацієнтів у віці 38 до 84 років, які померли від коронавірусу і мали різні патології, наприклад гостре гіпоксично-ішемічне ураження гіпокампа чи енцефалопатію.
  • 6 із них були чоловіками.
  • До контрольної групи увійшли люди того ж віку та статі, але у них не було неврологічних розладів, серцево-судинних хвороб чи захворювань легенів.

Спостереження науковців

У померлих від коронавірусу спостерігався сильний окислювальний стрес з 3,8- і 3,2-кратним збільшенням співвідношення глутатіондісульфіду до глутатіону в корі та мозочку. Також у них виявили високі рівні фосфорильованого тау-білка на додаток до дефектних ріанодин-чутливих каналів.

 
Тау-білок – що це?
Білок, який переважно міститься в нейронах головного мозку. Він відповідає за безліч процесів, але що варто знати в межах цього дослідження – тау-білок утворює нерозчинні філаменти, які накопичуються у вигляді нейрофібрилярних клубків при хронічному нейродегенеративному захворюванні Альцгеймера.

У пацієнтів, які померли від важкої форми COVID-19, фосфорильований тау-білок виявили в областях, де він зазвичай локалізується у хворих на хворобу Альцгеймера. Це може бути ознакою ранньої стадії недуги, що призводить до зниження рівня інтелекту, порушень пам'яті та змін особистості, а також сприяти появі інших неврологічних симптомів.

Чому коронавірус міг спровокувати накопичення тау-білка

На думку дослідників, імунна відповідь, характерна для важкої форми коронавірусу, провокує запалення в головному мозку. Це відповідає за дисфункцію ріанодинових рецепторів та за підвищення рівнів фосфорильованого тау-білка.

Хоча співробітники Колумбійського університету не знайшли змін у сигнальних шляхах, які ведуть до накопичення білка бета-амілоїду (ключової молекули в патогенезі хвороби Альцгеймера), автори іншої роботи виявили його осередкові відкладення в мозку пацієнтів з COVID-19.