У пациентов с тяжелым течением COVID-19 обнаружили опасное антитело
Ученые предупредили, что переливание плазмы от людей, которые имели опасную форму коронавируса, может нанести вред пациентам. Поэтому, перед переливанием сыворотки крови следует удалять из нее некоторые элементы.
Ученые из Нидерландов сообщили, что некоторые антитела, которые есть в крови тяжелобольных пациентов с коронавирусом, могут присоединяться к S-белку вируса и индуцируют воспалительный ответ. Со временем это нарушает целостность легочного эндотелиального барьера и вызывает микрососудистый тромбоз. Исследование описано на сайте препринтов bioRxiv.org, но стоит отметить, что публикация не прошла рецензирование.
К теме У антител к коронавирусу нашли одну общую черту, важную для блокирования инфекции
Ученые решили исследовать антитела IgG из образцов крови тяжелобольных пациентов. Сначала исследователи рассмотрели плазму 33 различных пациентов, которые:
- Находились в отделениях интенсивной терапии;
- Заражались COVID-19 и произвели антитела IgG;
- Не болели коронавирусом;
- Заразились коронавирусом, но еще не успели выработать антитела IgG.
Впоследствии эти глобулярные белки добавляли in vitro в среду с иммунными клетками из легких и других органов.
Ученые уверяют что у инфицированных коронавирусом пациентов высокие титры IgG связанные с тяжестью заболевания. И для того, чтобы определить, коррелируют ли титры этих антител с более сильным цитокиновым ответом макрофагов, ученые проанализировали данные выработки цитокинов для всех образцов.
После наложения из титров IgG на все образцы оказалось, что воспалительный ответ макрофагов и правда связан с антителами.
Впоследствии это подтвердилось и после анализа четырех образцов сыворотки с различными титрами путем последовательных разведений, которые показали дозозависимую индукцию провоспалительных цитокинов,
– говорится в исследовании.
Поэтому, ученые убеждены, что антитела IgG из плазмы крови тяжелобольных пациентов с коронавирусом, могут соединяться с S-белком SARS-CoV-2 и вызывают сильный воспалительный ответ человеческих макрофагов М2. Во время этого процесса активно вырабатываются медиаторы цитокинового шторма, такие как: IL-1β, IL-6, IL-8 и TNF. Это неконтролируемое воспаление, которое приводит к повреждению собственных тканей, так называемого "самоубийства" организма.
В дальнейшем же нарушения макрофагов способствуют образованию тромбов и вмешиваются в функционирование стенок сосудов.