Ученые из Нидерландов сообщили, что некоторые антитела, которые есть в крови тяжелобольных пациентов с коронавирусом, могут присоединяться к S-белку вируса и индуцируют воспалительный ответ. Со временем это нарушает целостность легочного эндотелиального барьера и вызывает микрососудистый тромбоз. Исследование описано на сайте препринтов bioRxiv.org, но стоит отметить, что публикация не прошла рецензирование.

К теме У антител к коронавирусу нашли одну общую черту, важную для блокирования инфекции

Ученые решили исследовать антитела IgG из образцов крови тяжелобольных пациентов. Сначала исследователи рассмотрели плазму 33 различных пациентов, которые:

  • Находились в отделениях интенсивной терапии;
  • Заражались COVID-19 и произвели антитела IgG;
  • Не болели коронавирусом;
  • Заразились коронавирусом, но еще не успели выработать антитела IgG.

Впоследствии эти глобулярные белки добавляли in vitro в среду с иммунными клетками из легких и других органов.

Ученые уверяют что у инфицированных коронавирусом пациентов высокие титры IgG связанные с тяжестью заболевания. И для того, чтобы определить, коррелируют ли титры этих антител с более сильным цитокиновым ответом макрофагов, ученые проанализировали данные выработки цитокинов для всех образцов.

После наложения из титров IgG на все образцы оказалось, что воспалительный ответ макрофагов и правда связан с антителами.

Впоследствии это подтвердилось и после анализа четырех образцов сыворотки с различными титрами путем последовательных разведений, которые показали дозозависимую индукцию провоспалительных цитокинов,
– говорится в исследовании.

Поэтому, ученые убеждены, что антитела IgG из плазмы крови тяжелобольных пациентов с коронавирусом, могут соединяться с S-белком SARS-CoV-2 и вызывают сильный воспалительный ответ человеческих макрофагов М2. Во время этого процесса активно вырабатываются медиаторы цитокинового шторма, такие как: IL-1β, IL-6, IL-8 и TNF. Это неконтролируемое воспаление, которое приводит к повреждению собственных тканей, так называемого "самоубийства" организма.

В дальнейшем же нарушения макрофагов способствуют образованию тромбов и вмешиваются в функционирование стенок сосудов.