Причины болезни Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера является одной из форм деменции, чаще всего встречающейся у людей после 65 лет. Однако есть и более редкая, ранняя форма этого недуга. По данным на 2006 год, общее количество больных болезнью Альцгеймера составляло 26,6 миллиона человек. Предполагается, что к 2050 году это число увеличится вчетверо.
Также на тему Скорость речи человека указывает на здоровье мозга
Болезнь начинается с временной потери памяти и приводит к значительным пробелам в долгосрочной памяти. Ученые до сих пор не полностью понимают причины этого состояния. В рамках многих гипотез, некоторые ученые утверждают, что ключевым фактором является накопление бета-амилоидов в тканях мозга. Другие предлагают гипотезу, что болезнь вызывают аномалии в структуре так называемого тау-бека, обычно присутствующего в нейронах ЦНС.
Долгое время ученые спорили о том, какой из этих двух белков является основным виновником болезни Альцгеймера. Предпочтение отдается первой гипотезе, поскольку некоторые методы лечения, основанные на воздействии на бета-амилоиды, показывают замедление потери памяти. Есть и предположение о возможном инфекционном происхождении болезни.
Новое исследование болезни Альцгеймера
Специалисты из Стэнфордского университета (США) представили новую теорию, которая может объяснить возникновение болезни Альцгеймера. Они обнаружили, что в начале 20 века немецкий психиатр и невролог Алоис Альцгеймер, в чью честь и назвали заболевание, обнаружил в мозге умерших пациентов амилоидные бляшки, тау-белок и жировые капли. Однако, обычно внимание ученых было сосредоточено не на жировых каплях.
Группа ученых изучила ключевой генетический фактор риска развития болезни – ген APOE. Белок, кодируемый этим геном, помогает переносить жир внутрь и за пределы клеток. Существуют различные варианты этого гена, некоторые из которых увеличивают риск развития болезни, а другие уменьшают.
Для определения, какие белки производятся в отдельных клетках мозга, ученые использовали секвенирование одноклеточной РНК. Эксперименты проводились на тканях людей, умерших от болезни Альцгеймера, которые имели два экземпляра варианта APOE4 или два экземпляра APOE3.
Накопление жиров в мозге
Они обнаружили, что основное различие между иммунными клетками тех, кто имел первую версию, – это повышенный уровень конкретного фермента, который способствовал увеличению жировых капель в этих клетках. Затем, используя клетки живых людей с обоими вариантами генов, исследователи вырастили этот тип иммунных клеток in vitro. Добавление бета-амилоидов привело к накоплению жирных клеток, особенно при варианте APOE4.
Ученые пришли к выводу, что в процессе развития болезни Альцгеймера накопление бета-амилоидов вызывает накопление жирных клеток. Это, свою очередь, приводит к накоплению тау-белка внутри нейронов, вызывая их смерть. В конце концов, это приводит к симптомам, таких как потеря памяти и невыразительность сознания.
Оказалось также, что по сравнению с теми, кто имел два экземпляра варианта гена с минимальным риском болезни Альцгеймера (APOE2), у тех, кто имел одну или две копии других вариантов этого гена, вероятность заболеть была вчетверо выше. Другими словами, примерно 75% людей, страдающих болезнью Альцгеймера, могли бы сохранить свое здоровье, если бы они имели другой вариант гена.