Болезнь Паркинсона может развиваться еще до рождения
Ученые пришли к выводу, что те люди, у которых болезнь Паркинсона начала развиваться до 50-летнего возраста, родились с пораженными клетками мозга.
Специалисты из Института регенеративной медицины медцентра Cedars-Sinai предполагают, что ранний Паркинсон может быть врожденным заболеванием, пишет Nature Medicine.
К теме: У человеческих эмбрионов обнаружили признаки старения
Во время болезни Паркинсона нейроны мозга, вырабатывающие дофамин, повреждаются и погибают. Кстати, именно дофамин отвечает за координацию движений мышц и преимущественно точная причина нейронной недостаточности непонятна. Именно поэтому первопричину вылечить невозможно, а симптомы можно лишь облегчить.
Новое исследование фокусируется на молодых людях с ранним Паркинсоном в возрасте от 21 до 50 лет.
Из тканей участников исследования ученые вырастили специальные стволовые клетки – индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (ИПСК). С помощью этого процесса, из взрослых клеток можно создавать полностью дифференцированные клетки. Эти ИПСК способны производить любой тип клеток человеческого тела, которые на генетическом уровне идентичны клеткам пациента.
Болезнь Паркинсона / www.diabetes.co.uk
Специалисты использовали ИПСК для получения дофаминовых нейронов участников исследования, после чего культивировали их в пробирке и проанализировали функции нейронов.
Наша методика подарила нам "окно в прошлое", чтобы мы увидели, насколько хорошо дофаминовые нейроны могли функционировать с самого начала жизни пациента,
– рассказал ведущий автор работы доктор Клайв Свендсен.
Поэтому благодаря этому методу, ученые обнаружили две ключевые аномалии дофаминовых нейронов:
- накопление белка альфа-синуклеина, который встречается при большинстве форм болезни Паркинсона;
- сбой работы лизосом (клеточных структур, выступающих в роли "мусорных баков" для клеток, чтобы те смогли избавиться от лишних белков).
То, что мы видим при использовании этой новой модели – это первые признаки болезни Паркинсона. Похоже, дофаминовые нейроны у этих людей могут продолжать неправильно обрабатывать альфа-синуклеин в течение 20 или 30 лет, вызывая появление симптомов Паркинсона,
– пояснил он.
Исследователи надеются, что построенная ими модель развития болезни может помочь при тестировании лекарств. Ведь уже действенное и одобренное для лечения предраковых состояний кожи вещество – PEP005 уменьшает уровень альфа-синуклеина как в дофаминовых нейронах in vitro, так и у лабораторных мышей.
Во время последующих исследований ученые задались целью создать форму лекарств, которые можно будет протестировать на людях. И хотя пока сейчас речь идет о только о предотвращении Паркинсона у молодых людей, в будущем ученые проверят свои выводы на других формах заболевания.
Больше новостей, касающихся лечения, медицины, питания, здорового образа жизни и многого другого – читайте в разделе Здоровье.