Знайшли нові ліки проти ВІЛ: наскільки вони ефективні

Як лікують ВІЛ

Наразі завдяки широкому використанню високоактивної антиретровірусної терапії (ВААРТ) перебіг ВІЛ-інфекції можна успішно контролювати. Однак повністю вилікувати захворювання все ще неможливо – винятком стали лише кілька людей, які пройшли експериментальне лікування.

Також на тему Що чекає на людину, в якої виявили ВІЛ: пояснення ЦГЗ

Тому вчені продовжують пошук препаратів, здатних не просто зробити вірус неактивним, а повністю позбавити заражені клітини від ВІЛ. Так, у новому дослідженні біологи описали створені ними сполуки, здатні ефективно пригнічувати ВІЛ у нервових клітинах.

Річ у тім, що під час поширення ВІЛ по тілу людини він може потрапляти, зокрема, у мозок. Це спричиняє неврологічні ускладнення ВІЛ-інфекції та пов'язані когнітивні розлади. До того ж активні проти вірусу ліки можуть не проникати через гематоенцефалічний бар'єр – своєрідний "фільтр", який пропускає із загального кровотоку в мозок далеко не всі молекули. Саме тому ВІЛ, що потрапив у мозок, складніше контролювати за допомогою ВААРТ.

Новий препарат проти ВІЛ

Вчені описали новий клас препаратів проти ВІЛ — N-феніл-1-(фенілсульфоніл)-1H-1,2,4-триазол-3-аміни. Вони порушують роботу специфічного білка вірусу – зворотної транскриптази, яка створює копії вірусної ДНК, використовуючи як матрицю РНК. Такий спеціальний фермент зручно використовувати як ціль.

Зворотна транскриптаза – це фермент, який дозволяє вірусам створювати власні копії усередині клітини. З його допомогою такі віруси, як ВІЛ або вірус гепатиту B, у яких спадкова інформація міститься у вигляді РНК, переводять її на ДНК, щоб перетворити заражену клітину на фабрику з виробництва нових вірусів. Інгібітори зворотної транскриптази пригнічують синтез нових вірусних частинок. Тому такі розробки займають найважливіше місце в антиретровірусній терапії.

Ефективність нових ліків проти ВІЛ

Саме такі сполуки одержали автори нової роботи. Для цього вони взяли за основу зворотну транскриптазу поширеного типу ВІЛ – A17 (K103N/Y181C). Також дослідники використовували мутовані штами, які найчастіше стають стійкими до ліків. Вченим вдалося синтезувати понад 250 схожих сполук-кандидатів, кожна з яких була активною щодо ВІЛ навіть у дуже низькій концентрації. Препарати перевіряли на культурах клітин мишачих нейронів, а також на самих мишах. Нові сполуки добре проходять через гематоенцефалічний бар'єр і безпечні для нейронів.

Все це означає, що нові ліки навряд чи спричинять важкі побічні ефекти під час використання. Загалом нові результати дають надію, що незабаром лікарі навчаться не просто контролювати ВІЛ-інфекцію, а й виліковувати.