Новое исследование базируется на исследованиях коронавируса SARS-CoV, вызвавшего атипичную пневмонию в Китае в 2002 году. Ученые выяснили, что для проникновения в клетки возбудитель использует рецептор ACE2, которому помогает фермент TMPRSS2. Теперь ученые решили выяснить их активность в клетках дыхательной системы и кишечника при COVID-19, пишет EurekAlert.
Читайте также: В Украине коронавирусом заболели более 7 тысяч человек: за сутки обнаружили рекордные 578 случаев
Оказалось, что активность ACE2 и TMPRSS2 присутствует только у менее чем 10% клеток, которые делятся на три типа, которые присутствуют в носоглотке, легких, а также в тонком кишечнике.
Определение типов клеток имеет важное значение, поскольку позволяет лучше понять процесс их инфицирования.
Важно! Оказалось, что неожиданную роль в процессе заражения играет интерферон – белковая молекула, которая обычно обеспечивает противовирусный иммунитет.
Интерферон стимулировал ген ACE2, который кодировал рецептор для проникновения SARS-CoV-2 в клетки. Фактически, интерферон включал ген ACE2 на высших уровнях, давая вирусу новые возможности для проникновения, объяснили авторы.
С другой стороны ACE2 имеет решающее значение для защиты легких от повреждений.
Активность ACE2 означает хороший ответ, однако теперь мы видим, что вирус эксплуатирует эту функцию естественного защитного ответа иммунитета,
– объяснили авторы исследования.
Впрочем такая терапия подходит не всем пациентам / Фото Unsplash
Дальнейшие исследования роли интерферона в процессе инфицирования необходимы, поскольку сейчас он изучается как потенциальное лечение COVID-19. Впрочем, пока не ясно, принесет ли она больше пользы или вреда пациенту.
Некоторые пациенты могут получить пользу, в то время как у других интерферон может способствовать усилению инфекции,
– считают ученые.
Течение коронавируса / Инфографика 24 Канала
Больше новостей, касающихся лечения, медицины, питания, здорового образа жизни и многое другое – читайте в разделе Здоровье.