Як один вид раку перетворюється на інший: вчені знайшли страшні властивості онкозахворювань
Джерело:
ScienceПоширений вид раку аденокарциному легень іноді під час лікування витісняє набагато небезпечніший дрібноклітинний рак легень, який швидко метастазує і має небагато можливостей для лікування. Дослідники створили мишачу модель, щоб вивчити ці процеси.
Як рак змінює свій вид
Ракові клітини продовжують адаптуватися, щоб подолати ефект від найефективніших терапевтичних методів. Наприклад, дрібноклітинний рак легень найчастіше спостерігається у курців, проте він також може проявитися у пацієнтів з аденокарциномою легень.
Також на тему Обернули рак проти нього ж: новий метод знешкодження пухлин
Це найчастіше відбувається після лікування, спрямованого на боротьбу з білком, відомим як рецептор епідермального фактора росту. Мутовані пухлини стають стійкими до лікування, оскільки їхній ріст стимулюється новим фактором ризику, а саме підвищеним рівнем білка Myc.
Деякі онкогени, такі як ген рецептора епідермального фактора росту та Myc, зазвичай регулюють нормальний клітинний ріст, але у мутованій формі призводять до стимуляції росту та поширення раку. А гени-супресори пухлин перешкоджають поділу клітин та прогресуванню ракових захворювань.
Нове дослідження перетворення раку
Дослідники виявили, що при переході від аденокарциноми до дрібноклітинного раку легень, мутовані клітини змінюють клітинну ідентичність через проміжний стан, схожий на стовбурові клітини.
Далі, вчені перетворили аденокарциному на дрібноклітинний рак легень, який зазвичай виникає з нейроендокринних клітин. Вони досягли цього, деактивувавши ген рецептора епідермального фактора росту та гена-супресора пухлини (Rb1 та Trp53), а також збільшивши активність гена Myc.
У процесі трансформації, дослідники виявили, що клітини, які перебувають в проміжному стані, набувають нейроендокринних характеристик лише при мутаціях у двох генах-супресорах пухлини. Втрата додаткового супресора прискорює цей процес. У цьому контексті онкоген Myc ініціює конвертацію проміжних стовбурових клітин у дрібноклітинний рак легень.
Ця нова робота розширює наші знання про білок Myc, який бере участь у виникненні різних типів раку. Вона допомагає зрозуміти, як мутації в генах ракових клітин ініціюють розвиток нових форм раку, та пропонує мішені для більш ретельного та ефективного лікування. Тепер вченим планують застосувати нову мишачу модель для глибшого вивчення переходу аденокарциноми легень у дрібноклітинний рак легень.