Популярная теория не работает: открыли новый метод лечения болезни Альцгеймера

Долгое время научное сообщество верило, что это ключ к управлению болезнью. Между тем до сих пор нет четких доказательств, что это влияет на снижение симптомов.

Внимание Как потеря зубов связана с деменцией: исследование с объяснением врача

В новой работе ученые недавно обнаружили, что эта самая популярная теория – не работает. Поэтому исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско разработали новый метод тестирования лекарств, который изучает механизмы, изменяющиеся в нейронах пациентов в результате лечения.

Почему лекарства не работают

Справка. Болезнь Альцгеймера – самая распространенная форма деменции – до сих пор остается неизлечимой. За последние 20 лет не было зарегистрировано ни одного нового терапевтического средства. Исключение составляет препарат адухельм, который вызвал буквально раскол в научном мире: несмотря на одобрение FDA, он еще должен доказать свою клиническую эффективность.

Учитывая проблемы адухельма и других экспериментальных препаратов, ученые стремились понять, почему они не работают в организме человека. Большинство из них нацелены на уничтожение белковых скоплений – бляшек белков тау и амилоида, однако значительных клинических результатов эта стратегия пока не дает.

Также пока не ясно, что является первопричиной накопления белковых отложений в головном мозге.

Новый метод лечения

Новый метод тестирования лекарств использует плюрипотентные стволовые клетки (тип стволовых клеток, полученных искусственно в лабораторных условиях из зрелых клеток организма млекопитающих, в частности человека), которые превращаются в нейроны.

Эта модель позволяет оценить все механизмы и этапы действия препаратов на главные клетки головного мозга. Поскольку оказалось, что препараты, не показавшие эффективность в клинических исследованиях, исправляют лишь некоторые "поломки" в механизмах, способствующих развитию болезни.

К теме Прорывная терапия: представили потенциальную вакцину от болезни Альцгеймера

Например, они нацелены на уничтожение амилоидных бляшек или де-диференцируют нейроны. В первом случае, по мнению авторов, такие действия не являются своевременными, а во втором – отсутствие новых синаптических связей не позволяет наладить коммуникацию и, соответственно, улучшить память.

Мы видим, что устранение белковых бляшек отнюдь не излечивает заболевание. Этот механизм находится далеко внизу по течению развития болезни, поэтому воздействие на него не даст результата,
– прокомментировал автор работы Шанкар Субраманиам.

Что дальше делать с этими выводами

Теперь ученые намерены подтвердить выводы на более сложных образцах тканей. Дальнейшие исследования позволят детально изучить все вовлеченные в развитие болезни механизмы, чтобы определить наиболее эффективную цель новых лекарств. Это позволит радикально изменить существующие подходы к лечению болезни Альцгеймера.