Экспериментальные лекарства против Альцгеймера повернули болезнь назад

Через 6 месяцев терапии больные Альцгеймером животные не отличались поведением от здоровых грызунов. Более того, препарат оказался эффективным даже на прогрессирующей стадии деменции.

К теме Ученые совершили прорыв в лечении болезни Альцгеймера

Как работает новый препарат

В основе нового подхода лежит шаперон – опосредованная аутофагия (CMA) – процесс очищения клеток, который направлен на удаление и выведение отходов из организма. Механизм очистки клеток запускает переработку токсичных для мозга белков и в результате очищает его.

Накануне эксперименты на моделях мышей показали, что нарушение CMA вызывает изменения в кратковременной памяти и ходьбе. И в целом связано с симптомами, которые сопровождают прогрессирование болезни Альцгеймера. Затем подтвердилось, что у мышей с генетической предрасположенностью к раннему развитию нейродегенерации активность CMA в нейронах гиппокампа, отвечающего за работу памяти и обучения, была занижена.

Дальнейшие эксперименты с образцами тканей людей на разных стадиях болезни Альцгеймера продемонстрировали схожий процесс у человека. Чем сильнее прогрессирование Альцгеймера – тем меньше активность CMA.

Однако разработанный учеными препарат под названием CA работает на увеличение количества рецепторов LAMP2A, которых с возрастом становится все меньше. А они играют важную роль в процессе вышеупомянутой СМА.

Результаты экспериментов

• Ученые перорально вводили CA мышам на прогрессирующей стадии болезни Альцгеймера на протяжении 4 – 6 месяцев.
• Лечение улучшило функции памяти, снизило признаки депрессии и тревожности, а еще значительно улучшило походку животных. В целом больные грызуны стали похожими на здоровых особей из контрольной группы.
• Помимо изменений в симптомах, ученые заметили значительное снижение уровней тау белка и нейрофибриллярных клубков, которые блокируют нейронные связи.
• Еще одним важным индикатором эффективности препарата стало снижение глиозом – воспаление и рубцевание клеток, окружающих нейроны.

Важно отметить, что животные показывали уже прогрессирующую стадию болезни Альцгеймера, а их нейроны были буквально забиты скоплениями белков. Однако лечение сработало, что означает перспективность препарата и для более поздних стадий заболевания,
– рассказала автор работы Анна Мария Куэрво.

Важно, что во время исследований терапия не повредила другие органы животных и была безопасной даже при ежедневном приеме в течение длительного времени.

В настоящее время команда исследователей изучает родственные соединения CA, чтобы определить возможности терапии для других нейродегенеративных заболеваний.