Через накопичення жиру: знайшли нову причину хвороби Альцгеймера

Причини хвороби Альцгеймера 

Хвороба Альцгеймера є однією з форм деменції, що найчастіше зустрічаються у людей після 65 років. Однак є і більш рідкісна, рання форма цієї недуги. За даними на 2006 рік, загальна кількість хворих на хворобу Альцгеймера становила 26,6 мільйона осіб. Передбачається, що до 2050 року це число збільшиться вчетверо.

Також на тему Швидкість мови людини вказує на здоровʼя мозку

Хвороба починається з тимчасової втрати пам'яті та призводить до значних прогалин у довгостроковій пам'яті. Вчені досі не повністю розуміють причини цього стану. У рамках багатьох гіпотез, деякі вчені стверджують, що ключовим фактором є накопичення бета-амілоїдів у тканинах мозку. Інші пропонують гіпотезу, що хворобу викликають аномалії в структурі так званого тау-бека, зазвичай присутнього в нейронах ЦНС.

Довгий час вчені сперечалися про те, який із цих двох білків є основним винуватцем хвороби Альцгеймера. Перевага віддається першій гіпотезі, оскільки деякі методи лікування, засновані на впливі на бета-амілоїди, показують уповільнення втрати пам'яті. Є й припущення про можливе інфекційне походження хвороби.

Нове дослідження хвороби Альцгеймера 

Фахівці зі Стенфордського університету (США) представили нову теорію, яка може пояснити виникнення хвороби Альцгеймера. Вони виявили, що на початку 20 століття німецький психіатр і невролог Алоїс Альцгеймер, на чию честь і назвали захворювання, виявив у мозку померлих пацієнтів амілоїдні бляшки, тау-білок і жирові краплі. Однак, зазвичай увага вчених була зосереджена не на жирових краплях.

Група вчених вивчила ключовий генетичний фактор ризику розвитку хвороби – ген APOE. Білок, що кодується цим геном, допомагає переносити жир усередину та за межі клітин. Існують різні варіанти цього гена, деякі з яких збільшують ризик розвитку хвороби, а інші зменшують.

Для визначення, які білки виробляються в окремих клітинах мозку, вчені використовували секвенування одноклітинної РНК. Експерименти проводилися на тканинах людей, що померли від хвороби Альцгеймера, які мали два екземпляри варіанта APOE4 або два екземпляри APOE3.

Накопичення жирів у мозку 

Вони виявили, що основна відмінність між імунними клітинами тих, хто мав першу версію, – це підвищений рівень конкретного ферменту, який сприяв збільшенню жирових крапель у цих клітинах. Потім, використовуючи клітини живих людей з обома варіантами генів, дослідники виростили цей тип імунних клітин in vitro. Додавання бета-амілоїдів призвело до накопичення жирних клітин, особливо при варіанті APOE4.

Вчені дійшли висновку, що в процесі розвитку хвороби Альцгеймера накопичення бета-амілоїдів спричиняє накопичення жирних клітин. Це, своєю чергою, призводить до накопичення тау-білка всередині нейронів, викликаючи їхню смерть. Зрештою, це призводить до симптомів, таких як втрата пам'яті та невиразність свідомості.

Виявилося також, що порівняно з тими, хто мав два екземпляри варіанта гена з мінімальним ризиком хвороби Альцгеймера (APOE2), у тих, хто мав одну або дві копії інших варіантів цього гена, ймовірність захворіти була вчетверо вищою. Іншими словами, приблизно 75% людей, які страждають на хворобу Альцгеймера, могли б зберегти своє здоров'я, якби вони мали інший варіант гена.