Новий прорив: чому однакові мутації викликають різні типи раку

Вчені з Німецького консорціуму раку (DKTK), Мюнхенського технічного університету (TUM) та Університетського медичного центру Геттінгена досліджують причини, діагностику та потенційні методи лікування ракових захворювань. Їхні нові висновки можуть допомогти під час прийняття терапевтичних рішень у майбутньому.

Важливо Вчені знайшли механізм, який може допомогти зупинити поширенню ракових клітин пухлини

Як мутує рак: дослідження

Так, дослідницька група вивчила розвиток жовчовивідних шляхів та рак підшлункової залози у мишей, замінивши нормальні онкогени – PIK3CA та KRAS – мутацією, ідентичну мутації раку людини.

Спостереження за ними у загальних клітинах-попередниках позапечінкової жовчної протоки та підшлункової залози призвела до дуже різних результатів. У мишей з мутованим геном PIK3CA розвивався переважно рак жовчних шляхів, у мишей з KRAS – виключно рак підшлункової залози.

Цікаво! Це було несподівано, оскільки обидва гени мутують в обох типах раку людини.

Що допомогли з'ясувати дослідження

Подальші аналізи виявили основні генетичні процеси, які показують чутливість різних типів тканин до онкогенної трансформації.

Наші результати є важливим кроком до розв'язання однієї з найбільших загадок в онкології,
– вважає автор публікації К'яра Фалькомат.

Він наголосив, що дослідження на мишах показали:

• як гени співпрацюють для спричинення раку в різних органах;
• визначили "основних гравців", порядок їхнього виникнення під час прогресування пухлини;
• як молекулярні процеси перетворюють нормальні клітини на ракові захворювання. 

У мишей команда розкрила поетапний процес генетичних змін, які обумовлюють розвиток цих типів раку. Деякі генетичні з них надмірно активізують сигнальний шлях онкогену PIK3CA, роблячи його раковими. Інші ж – порушують регулятори білків, тим сами знижує їхню здатність пригнічувати прогресування раку.

Важливо Стартап зі США вирощує ракові пухлини, щоб підібрати ефективні ліки для онкохворих

"Ми показали, що функція онкогену відрізняється залежно від типу тканини та від того, які інші гени змінені", – зазначив професор Роланд Рад.

Ці висновки мають важливе значення для терапевтичних втручань. "Концепція того, що множинні генетичні взаємодії, які є специфічні для тканин, ведуть до прогресування раку. Отже, жоден ген не може передбачити реакцію раку на певну терапію", – підкреслив Саур.